Imigrantes montam barracas em Paris

O número de imigrantes dormindo nas ruas de Pris aumentou em ao menos um terço desde o início da semana, quando a cidadela improvisada de Calais apelidada de "Selva" foi esvaziada, disseram autoridade

Embora a presença de imigrantes no local não seja novidade, ela cresceu substancialmente nesta semana, disse Colombe Brossel, vice-prefeita da capital francesa a cargo de questões de segurança, à Reuters.Ao longo dos bulevares movimentados e de um canal em uma área do nordeste de Paris, centenas de barracas foram montadas por imigrantes, a maioria africanos que dizem ser do Sudão, com caixas de papelão no chão fazendo as vezes de isolante contra o frio.

"Vimos um aumento grande desde o início da semana. Na noite passada nossas equipes contaram de 40 a 50 barracas novas ali em dois dias", disse Brossel, acrescentando que atualmente seu total está entre 700 e 750.

Isso significa que há entre 2 mil e 2.500 pessoas dormindo na área – eram cerca de 1.500 alguns dias atrás, afirmou ela.

"Não é uma grande explosão nos números, mas há um aumento claro", disse. "Alguns deles vêm de Calais, outros de outros lugares".

Depois de anos funcionando como uma base ilegal para imigrantes tentando chegar ao Reino Unido, a "Selva" finalmente foi demolida nesta semana, e os mais de 6 mil moradores do campo precário próximo do Canal da Mancha foram realocadas em abrigos ao redor da França.

O diretor do escritório de refugiados francês, Pascal Brice, disse que os recém-chegados a Paris não representam um movimento indiscriminado da "Selva" para a capital.

"Pode haver alguns movimentos nas periferias (rumo a Paris), mas o crucial é que essas 6 mil pessoas foram protegidas", afirmou ele à Reuters.

Imigrantes que passaram a noite acampados na ilha central de uma grande rua entre as estações de metrô Stalingrad e Jaurès, com tráfego circulando dos dois lados, haviam debandado na manhã desta sexta-feira, muitos deles carregando suas barracas enquanto a polícia patrulhava o centro do bulevar.

Imigrantes e autoridades disseram que policiais verificaram seus documentos de identidade e pedidos de asilo e mais tarde permitiram que os imigrantes retornassem à ilha central da avenida, onde voltaram a armar suas barracas.

Segundo as autoridades, os recém-chegados não saíram só de Calais, e outros o fizeram antes do desmantelamento do campo.

Brossel disse que cabe ao governo central agir, e não às autoridades municipais.

"Estas pessoas precisam ser abrigadas", afirmou.

A cidade de Paris tem planos de abrir dois centros de imigrantes, mas eles teriam capacidade de abrigar menos de mil leitos.

O mito de sísifo e a tomada de conciência

De acordo com Olgária Matos, a tomada de consciência é o momento da liberdade. E essa liberdade é a experiência de nos deligarmos da identidade não reflexiva com as coisas e passarmos a ser pessoas autônomas, seres pensantes e consciente do processo em que estamos presos. 

É livre daquela condenação divina, que Sísifo – em uma analogia ao homem- vence, pois é capaz de pensar sobre o que está fazendo.

Essa tomada de consciência muda totalmente nossa “paisagem interna”, a ideia não é mais destino e fatalidade de um trabalho sem sentido, pois Sísifo tomou consciência do quão inútil era seu trabalho, e o absurdo que era sua passividade, a partir daí ele é capaz de pensar outra coisa que não seja o trabalho inútil. 

O mesmo ocorre conosco, quando nos vemos presos em atividades rotineiras e sem propósito. É possível assim como Sísifo fez, largar a rocha e recriar nossa história. Sísifo sobe a montanha com a rocha, e a deixar rolar, mas ele não desce atrás da rocha, fica ali olhando a paisagem, em estado contemplativo.

A partir deste momento vão precisar encontrar outro Sísifo/trabalhador, pra fazer o trabalho que ele fazia, pois este ele não vai mais fazer. Sísifo torna-se contemplativo. Um artista com capacidade de inventar de criar o seu próprio destino. 

Quando ocorre a tomada de consciência enxergamos que não estamos presos a um papel único na vida. Podemos nos distanciar daquilo que nós vivemos, podemos pensar diferente e criar. 

O instante da consciência é um momento trágico, pois não basta pensar e repensar é preciso rever o próprio sentido dessa ação. A lição que tiramos deste mito é que por mais inútil que uma tarefa possa ser, é possível pensar sobre seu trabalho e assim, recriar, transformando-o.

Dessensibilização Sistemática

A dessensibilização sistemática foi criada por Wolp para tratar a ansiedade. Para Wolp era necessário responder a ansiedade por meio de seu oposto direto, o relaxamento.

Provocando o relaxamento no exato momento em que a pessoa estivesse ansiosa era possível dar uma resposta incompatível e consequentemente enfraqueceria a ansiedade por meio dessa inibição recíproca.

Wolp chamou este processo de supressão condicionada, que ocorre quando dois estímulos competem entre si numa mesma situação. O objetivo é enfraquecer a ansiedade provocada pelo estímulo aversivo, através do estabelecimento de uma resposta antagonista a ansiedade.

Para que o paciente possa passar pela dessensibilização sistemática ele precisa antes, desenvolver habilidades de relaxamento que o tornem capaz de criar em sua mente, imagens de estímulos e situações aversivas.

Com base nisso Wolp criou três passos básicos de treinamento:

1.      Treinar as técnicas de relaxamento
2.      Treinar o uso da escala de ansiedade (SUDs)
3.      Construir a escala de medos, baseada na (SUDs)

A técnica de relaxamento mais utilizada é o relaxamento muscular progressivo.

Já a escala utilizada é a SUDs (Subjective Units of Disturbance Scale) que gradua de 0 a 100 os níveis de ansiedade gerados por diferentes estímulos. Neste caso o paciente irá identificar a situação mais ansiógena, atribuindo o grau 100.

Em seguida o terapeuta e o paciente constrói juntos a hierarquia de ansiedade. Conforme o nível de desconforto desencadeado por cada situação, ordem e lógica estabelecidas pelo cliente.

O objetivo é associar a estimulação ansiógena ao estado de relaxamento e bem-estar do cliente até que as imagens e situações temidas deixem de eliciar respostas de ansiedade.

Isso causará um contracondicionamento, uma vez que o cliente passará por uma dessenbilização e em relação ao estímulo antes aversivo, que consequentemente perderá o controle sobre a resposta de ansiedade.

Deficiência Intelectual

A deficiência intelectual é um transtorno que inicia no período de desenvolvimento e inclui déficits funcionais, intelectuais e adaptativos, nos domínios conceitual, social e prático.

Para diagnosticar uma criança com deficiência intelectual é preciso que a mesma preencha três critérios básicos.

O primeiro a ser observado é se ela possui déficits em funções intelectuais como raciocínio, solução de problemas, planejamento, pensamento abstrato, juízo, aprendizagem acadêmica e aprendizagem pela experiência confirmados tanto pela avaliação clínica quanto por testes de inteligência padronizados e individualizados.

Em seguida deve-se levar em conta se existem déficits em funções adaptativas que resultam em fracasso para atingir padrões de desenvolvimento e socioculturais em relação a independência pessoal e responsabilidade social. Neste caso a criança apresenta dificuldades como ler e escrever.

Sem apoio continuado, os déficits de adaptação limitam o funcionamento em uma ou mais atividades diárias, como comunicação, participação social e vida independente, e em múltiplos ambientes, como em casa, na escola, no local de trabalho e na comunidade.

E por ultimo se os déficits intelectuais e adaptativos tiveram inicio durante o período do desenvolvimento.

O diagnóstico de deficiência intelectual baseia-se tanto em avaliação clínica quanto em testes padronizados das funções adaptativa e intelectual. 

Antipsicóticos - Esquizofrenia

A esquizofrenia é uma doença mental crônica e grave que afeta a forma como uma pessoa pensa, sente e se comporta. Pessoas com esquizofrenia podem parecer que eles perderam o contato com a realidade. Apesar de 

esquizofrenia não é tão comum como outros distúrbios mentais, os sintomas podem ser muito incapacitante.Os sintomas de esquizofrenia geralmente começam entre as idades de 16 e 30. Em casos raros, as crianças têm a esquizofrenia também.

Os sintomas da esquizofrenia se dividem em três categorias: positiva, negativa e cognitiva.

Os sintomas positivos: " sintomas positivos" são comportamentos psicóticos geralmente não vistos em pessoas saudáveis. Pessoas com sintomas positivos pode "perder o contato" com alguns aspectos da realidade. 

Os sintomas negativos: sintomas "negativos" estão associados com interrupções para emoções e comportamentos normais. Os sintomas incluem:

Os sintomas cognitivos: Para alguns pacientes, os sintomas cognitivos da esquizofrenia são sutis, mas para outros, eles são mais graves e os pacientes podem notar alterações na sua memória ou outros aspectos do pensamento. Os sintomas incluem:

Existem vários fatores que contribuem para o risco de desenvolvimento de esquizofrenia.

Genes e ambiente: Os cientistas sabem há muito tempo que a esquizofrenia às vezes ocorre em famílias. No entanto, existem muitas pessoas que têm esquizofrenia que não têm um membro da família com a doença e, inversamente, muitas pessoas com um ou mais membros da família com o transtorno que não se desenvolvem por si próprios.

Os cientistas acreditam que muitos genes diferentes podem aumentar o risco de esquizofrenia, mas que não faz com que o único gene desordem por si só. Ainda não é possível utilizar a informação genética para prever que vai desenvolver esquizofrenia.

Os cientistas também pensar que as interações entre os genes e os aspectos do ambiente de um indivíduo são necessárias para a esquizofrenia a desenvolver. Os fatores ambientais podem envolver:

Diferente química do cérebro e da estrutura: Os cientistas acreditam que um desequilíbrio nos, reações químicas interligadas complexas do cérebro envolvendo os neurotransmissores (substâncias que as células do cérebro usam para se comunicar uns com os outros) dopamina e glutamato, e possivelmente outros, desempenha um papel na esquizofrenia.

Alguns especialistas também acho problemas durante o desenvolvimento do cérebro antes do nascimento pode levar a conexões defeituosas. O cérebro também passa por grandes mudanças durante a puberdade, e essas mudanças podem desencadear sintomas psicóticos em pessoas.

Cuidar e apoiar um ente querido com esquizofrenia pode ser difícil.Pode ser difícil saber como responder a alguém que faz declarações estranhas ou claramente falsos. É importante compreender que a esquizofrenia é uma doença biológica.

Ampliadores Cognitivos

Ampliadores cognitivos, também chamados de nootrópicos, aprimoradores cognitivos e drogas inteligentes são medicamentos sintéticos ou fitoterápicos que atuam melhorando os níveis de atenção, concentração e memória. Foram criados inicialmente para tratar transtornos psicológicos, como o de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e a narcolepsia (distúrbio crônico do sono que causa sonolência excessiva durante o dia). 

Como são capazes de aumentar o poder cognitivo, as habilidades mentais, incluindo a memória, capacidade de concentração, motivação, ou mesmo humor, tem sido usado atualmente de forma indiscriminada como “doping mental” por estudantes e profissionais de diversas áreas. O primeiro nootrópico sintético foi o Piracetan. Um dos principais mais conhecido é o Metilfenidato (Ritalina). 

Metilfenidato e Dextroanfetamina (d-anfetamina) são estimulantes que atuam liberando dopamina nos terminais dopaminérgicos pré-sinápticos, aumentando a atenção. A d-anfetamina se liga seletivamente ao transportador dopaminérgico pré-sináptico no neurônio dopaminérgico, bloqueando a recaptação de dopamina e promovendo sua liberação. 

Metilfenidato em comparação com a d-anfetamina, parece agir menos rápido, mas com uma ação mais prolongada. Existe também as l-anfetaminas, que liberam além de dopamina, a noradrenalina por mecanismo similar. 

Três neurotransmissores estão envolvidos no processo de atenção, dopamina, noradrenalina e glutamato. 

Existe a pemolina que possui uma alta toxidade hepática. E a metanfetamina que possui um grande potencial de abuso. Nas vias dopaminérgicas mesocortical estes fármacos atuam facilitando a fluência verbal, deixam a pessoa mais vigilante durante funções executivas, contribui com a manutenção e concentração da atenção, além de modular o comportamento, melhorando as relações sociais e deixando o individuo em estado de alerta. Nas vias noradrenérgicas pré-frontal mantém o foco e a atenção, dá disposição àqueles menos dispostos, deixa a pessoa mais motivada e em estado de alerta. 

NOVOS AMPLIADORES 

Inibidores da fosfodiesterase tipo 4 (PDE4) - Rolipram ® 

Aumenta a disponibilidade da proteína BNDF dentro do neurônio, responsável pela memória de longo prazo. 

Ampaquinas - Sunifiram® e Unifiram®  

São derivadas do receptor AMPA. Atua fortalecendo o neurotransmissor glutamato, responsável pela memória de longo prazo. Seu receptor é inotrópico catiônico. 

Ativadores de receptores nicotínicos (Ach) 

Ativa potenciais de ação no cérebro. Está relacionado a memória. 

FUNÇÃO DO GLUTAMATO 

O glutamato é o maior neurotransmissor excitatório que temos. Contribui para a plasticidade cerebral, está envolvido em funções cognitivas no cérebro, como a aprendizagem e a memória. O excesso de glutamato pode causar neurotoxicidade, incapacidade de concentração e não melhora a memória. Existem dois receptores principais para o glutamato, o NMDA e o AMPA. O NMDA é um receptor com potencial sináptico excitatório lento. Já o AMPA atua na transmissão excitatória de forma rápida. Transfere a memória de curto para longo prazo. São receptores ionotrópicos, captam íons catiônicos promovendo despolarização dos neurônios, e comunicação entre si. 

DOENÇA DE ALZHEIMER 

Alzheimer é um estado de demência causado pela diminuição de acetilcolina na fenda sináptica ou pela alteração das proteínas beta – amiloide no DNA (21, 14, 1). É uma doença progressiva que ocasiona a perda de neurônios. Começa a se manifestar com perda leve de memória, até completa neurodegeneração e consequente morte. Existem duas principais formas de tratamento de Alzheimer, com os Inibidores de Acetilcolinesterase e com a Memantina. Inibidores de Acetilcolinesterase (IACHE) Funcionam como ampliadores cognitivos melhorando a memória, protege contra a neurodegeneração e modifica o processamento da proteína beta-amilóide através do receptor M1.

Donepezil (Aricept® ) 

É um dos mais modernos. Inibe seletivamente a acetilcolinesterase e forma reversível e com ação prolongada. Apresenta efeitos colaterais no TGI com pouca hepatoxidade. Pode ser utilizado concomitantemente com um antipsicótico atípico se o paciente apresentar delírios e alucinações.

Tacrina (Tacrinal® ) 

Foi o primeiro IACHE desenvolvido, mas por ser muito hepatotóxico deixou de ser usado e se tornou um fármaco de 2ª linha. Inibe seletivamente tanto a acetilcolinesterase quanto a butirilcolinesterase. Poderia ser utilizado concomitantemente com um antipsicótico típico se o paciente apresentasse delírios e alucinações. 

Rivastigmina (Exelon® ) 

É um dos melhores medicamentos IACHE, padrão ouro. Foi liberado pelo governo recentemente como adesivo transdérmico com duração de aplicação de uma semana. É um antagonista psedo-irreversível seletiva da AChE e da BuCHE em todo o cérebro, aumentando a disponibilidade de acetilcolina na fenda sináptica. Apresenta poucos efeitos colaterais. 

Galantamina (Reminyl® ) 

É um medicamento perigoso, pois pode levar a morte. Tem ação dupla: é agonista nicotínico direto e antagonista da acetilcolinesterase, liberando acetilcolina na fenda. Seus efeitos colaterais incluem náusea, vomito e efeitos colinérgicos. 

Memantina (Ebix® ) 

É um antagonista não competitivo de moderada afinidade de receptores tipo NMDA do glutamato, e assim promove uma redução da excitotoxicidade neuronal patológica induzida por esse neurotransmissor e mediada pelo cálcio. Consolida a memória de curto para longo prazo. Promove neuroplasticidade. É utilizado na fase tardia da doença. Seus efeitos colaterais são tontura, confusão mental e delírio. Absorção oral completa e a meia-vida longa de 60-80h 

Donila Duo ® 

É uma combinação de donepezila com memantina. Atuam como antagonistas da AcHE e da BuCHE e dos receptores NMDA.

Outros fármacos úteis 

Antipsicóticos atípicos e antidepressivos.

Antipsicóticos

Os fármacos antipsicóticos também são chamados de fármacos neurolépticos, fármacos antiesquizofrênicos ou tranqüilizantes maiores. São usados especialmente para a esquizofrenia, mas também podem ser usados para tratar mania, e outros distúrbios comportamentais agudos. 

De acordo com o livro “Neuroanatomia Pintar pra Aprender”, nos indivíduos com esquizofrenia há ausência da aderência intertalâmica em 30% dos casos, e pode estar relacionada ao transtorno.

Segundo Catelan nos indivíduos com esquizofrenia a via talâmica está super estimulada. A esquizofrenia é uma das formas mais debilitantes da doença psiquiátrica e produz os seguintes sintomas:

SINTOMAS POSITIVOS. 

(alterações e hiperatividade na via mesolímbica ativando os receptores D2) Delírios, alucinações, distúrbios do pensamento, comportamento anormal e desorganizado, catatonia. 

SINTOMAS NEGATIVOS. 

(alterações na via mesocortical) Afastamento de contatos sociais, aplanamento das respostas emocionais, anedonia (incapacidade de experimentar prazer), relutância em executar tarefas diárias. Os fármacos antipsicóticos são divididos em primeira e segunda geração.

ANTIPSICÓTICOS DE PRIMEIRA GERAÇÃO. 

Também são chamados de típicos, tradicionais ou convencionais, possuem efeito competitivo pelo receptor D2 da dopamina. Esses fármacos estão mais associados com distúrbios do movimento. São subdivididos em alta e baixa potencia, não só para indicar sua eficácia clínica, mas também com sua afinidade com o receptor D2 da dopamina. São indicados para o tratamento dos sintomas positivos. Eles possuem a capacidade de inibir as 4 vias dopaminérgicas (nigroestriatal, mesolímbica, mesocortical e tuberoinfundibular). Dentre os de efeito sedativo tem o grupo das Fenotiazinas ( Clorpromazina, levomepromazina, sulpirida, Tioridazina, trifluoperazina). Grupo incisivo Butirofenomas não tem efeitos sedativos: (haloperidol, penfluridol, pimozida, pipotiazina, flufenazina). 

ANTIPSICÓTICOS DE SEGUNDA GERAÇÃO

Também conhecidos como atípicos, possuem menos efeitos adversos que os de primeira geração, no entanto são associados a um maior risco de diabetes, aumento de massa corporal e hipercolesterolemia (aumento da concentração de colesterol no sangue). A segunda geração de fármacos deve sua atividade ao bloqueio de receptores da serotonina e dopamina. Ex: clozapina, risperidona, amisulprida, aripiprazol, ziprazidona etc. 

São muito modernos e eficazes, promovendo qualidade de vida ao doente, mas devido ao alto custo, não são acessíveis a todos apesar dos benefícios. Entre suas vantagens causam pouco ou nenhum sintoma extrapiramidal, reduzem os efeitos negativos ou evita que se agravem, reduzem a depressão e o transtorno bipolar, reduzem os sintomas cognitivos da esquizofrenia e doença de Alzheimer. 

De acordo com Rang & Dale, a distinção entre primeira e segunda geração de medicamentos não está claramente definida, mas se baseia em: 

 Perfil dos receptores 

 Incidência de efeitos extrapiramidais (menores nos de segunda geração) 

 Eficácia (principalmente da Clozapina em pacientes resistentes ao tratamento) 

 Eficácia contra sintomas negativos 

De acordo com a professora Catelan o custo $$$$$$$$. 

Para pacientes que não respondem ao tratamento é indicado a Clozapina. 

MECANISMOS DE AÇÃO 

Todos os antipsicóticos de primeira geração e a maioria dos de segunda geração bloqueiam os receptores de dopamina no cérebro e na periferia. Já os de segunda geração também têm como parte de sua ação bloquear receptores de serotonina (5HT) nos receptores subtipo 2ª pré-sináptico proporcionando o controle da dopamina nas vias. Além disso, o sistema serotoninérgico impede os efeitos colaterais do medicamento. 

No entanto, vários desses fármacos também bloqueiam receptores colinérgicos, adrenérgicos e histamínicos, que geram efeitos adversos do medicamento. Os fármacos antipsicóticos devem seus efeitos terapêuticos principalmente ao bloqueio dos receptores D2. 

Por não apresentarem efeito seletivo na via mesolímbica, geram efeitos adversos por bloquearem receptores D2 em outros locais do cérebro como segue: 

 Via nigroestriatal – produzem efeitos motores adversos (SEP). 

 Via tuberoinfundibular – aumentam a produção de prolactina. 

 Via mesolímbica - sintomas positivos e (referente a recompensa – núcleo acumbens) reduzem o prazer.  Via mesocortical e Córtex pré-frontal – pioram os sintomas negativos e cognitivos, é hipoestimulada.

AÇÃO ESPERADA. 

Ação antipsicótica: todos os antipsicóticos podem diminuir as ilusões e alucinações da esquizofrenia (sintomas positivos), através do bloqueio de receptores da dopamina no sistema mesolímbico. Em relação aos sintomas negativos, estes não respondem ao tratamento particularmente com antipsicóticos de primeira geração, enquanto que os de segunda geração como a clozapina aliam relativamente. Os antipsicóticos não deprimem tanto a função intelectual do paciente como os barbitúricos, mas seus efeitos podem demorar a ocorrer por vários dias ou semanas. 

EFEITOS ADVERSOS 

Efeitos extrapiramidais: são distonias, sintomas tipo Parkinson, intranqüilidade motora, movimentos involuntários de língua, lábios, pescoço, tronco e membros que ocorrem com o tratamento crônico. São causados provavelmente pelo bloqueio de receptores de dopamina na via nigroestriatal. A dopamina produz efeito inibitório no estriado reduzindo a liberação de acetilcolina. Efeito antiemético (evita o vômito): com exceção do aripiprazol, a maioria dos antipsicóticos tem efeito antiemético mediado pelo bloqueio do receptor D2 dopaminérgico da zona quimioreceptora disparadora bulbar. Por esse motivo, podem ser utilizados off label para enjôo (quimioterapia). Efeito anticolinérgico: alguns antipsicóticos produzem efeitos como visão borrada, sedação, xerostomia (secura excessiva na boca), constipação e retenção urinária. Bloqueio receptor M1. Efeito histamínico: por serem antagonistas histamínicos H1 causam sedação. A histamina e a adrenalina estão relacionadas ao alerta. Por antagonizar o receptor α1 (adrenérgico) causam hipotenção. 

Outros efeitos: disfunção sexual, diminuição da libido, dificuldade de ejaculação, ganho de peso, arritmia cardíaca, reações cutâneas de urticária, síndrome maligna dos antipsicóticos é rara e reversível, mas pode ocorrer a morte entre 10 a 20% dos pacientes por falência renal ou cardiovascular. 

FARMACOCINÉTICA 

Após administração oral, os antipsicóticos têm absorção variável que não é afetada pelo alimento. Esses fármacos passam facilmente para o cérebro, tem amplo volume de distribuição, ligam-se a proteínas plasmáticas e são biotransformados, em geral pela citocromo P450 no fígado. Alguns metabólitos são ativos. O tempo de meia vida dos antipsicóticos é de aproximadamente 15-30 horas. Além dos fármacos de uso oral, também podem ser administrados de forma injetável (intramuscular), em casos urgentes, onde o fármaco é liberado de forma lenta com atuação de 2 a 4 semanas. 

PARA ESTES MEDICAMENTOS: 

CLOZAPINA: Sua maior indicação é para pacientes que são respondem ao tratamento com outros antipsicóticos, pois pode causar diminuição no número de leucócitos no sangue. A quase inexistência de efeitos extrapiramidais (SEP) é sua maior vantagem, assim como a ausência de discenia tardia (movimentos involuntários com o uso prolongado). Dentre os efeitos adversos pode causar taquicardia (seu uso é contra indicado para pacientes com doença cardíaca grave) , hipersalivação e ganho de peso. Ela é um antipsicótico atípico de referencia com uso limitado, e também pode ser utilizada para tratar distúrbios do pensamento e emocionais em pacientes com Parkinson. 

SULPIRIDA: é um antipsicótico atípico antagonista farmacológico da dopamina do grupo das benzamidas. Geralmente possui baixa atividade sedativa, e proporciona melhora nos sintomas negativos com a regressão gradativa dos mesmos. Não deve ser administrada por pacientes com Parkinson. Seus efeitos colaterais são discinesia precoce, e SEP que são atenuados com o uso de um antiparkisoniano anticolinérgico. 

HALOPERIDOL: Foi um dos primeiros antipsicóticos empregados, juntamente com a clorpromazina. É dos fármacos mais usados atualmente principalmente pelo baixo custo $$$$$$$. É considerado de alta potencia e possui pouca ação anticolinérgica, no entanto, causa SEP, estimulação de prolactina (hiperprolactinemia) e galactorréia, aumento das mamas. 

RISPERIDONA: é antipsicótico com forte efeito bloqueador tanto nos receptores D2 quanto nos 5-HT2A. É eficaz tanto nos efeitos positivos quanto nos negativos da esquizofrenia. A risperidona pode ser tão ou mais eficaz que o Haloperidol e possuir menos SEP. Ela também é superior a este quanto a sua eficácia sobre os sintomas negativos. Alguns de seus efeitos colaterais são: insônia, agitação, sedação, tontura, ganho de peso e distúrbios menstruais. 

ARIPIPRAZOL: É considerado um antipsicótico moderno. Age como agonista parcial receptores D2 e 5HT1A. É considerado estabilizador do sistema dopaminérgico reduzindo os efeitos colaterais. Também pode ser usado como tratamento de mania no transtorno bipolar. 

 *****Distonias agudas: são movimentos involuntários (inquietação, espasmos musculares, protusão da língua, desvio fixo do olhar pra cima, espasmos dos músculos do pescoço), freqüentemente acompanhado por sintomas de Parkinson.  

******Discinesias tardias desenvolvem-se após meses ou anos ente 20% e 40% dos pacientes tratados com fármacos da primeira geração e é um dos principais problemas da terapêutica com esses antipsicóticos, que levam a situação incapacitante e freqüentemente irreversível.

Ansiedade

A ansiedade é algo comum nos seres humanos. Mas quando em excesso pode prejudicar o funcionamento das pessoas causando sofrimento. Para combater essa ansiedade excessiva podemos utilizar fármacos que reduzem significativamente os níveis de ansiedade. 

Esses fármacos são chamados de ansiolíticos, e combatem os transtornos de ansiedade. Existem alguns tipos de ansiolíticos, entretanto o mais utilizado é do tipo Benzodiazepínico. 

Este fármaco é um ansiolítico gabaérgico, depressor do Sistema Nervoso Central, possui efeitos sedativos e hipnóticos, pode servir como anticonvulsivante e miorrelaxante, causa dependência química, tem um T GI grande e deve ficar longe do uso de álcool. 

Os principais benzodiazepínicos em uso clínico são: 

Diazepam, 
Midazolam,
Clonazepam, 
Alprazolam, 
Clordiazepóxido, 
Clorazepam, 
Clorazepato, 
Estazolam, 
Flurazepam, 
Halazepam, 
Lorazepam, 
Oxazepam, 
Prazepam, 
Quazepam, 
Termazepam e 
Triazolam. 

A escolha do melhor benzodiazepínico a ser utilizado em cada paciente vai depender do tempo de meia vida de cada fármaco. O tempo de meia vida é o tempo necessário para que a concentração de uma determinada substância circulante se reduza à metade (50%) em sua biotransformação. 
As vantagens do tempo de meia vida curta é que a droga apresenta uma menor sedação diurna e não ocorre nenhuma acumulação diurna. As desvantagens é que precisa tomar o medicamento mais frequentemente; as síndromes de abstinência são mais frequentes e severas; e ocorre insônia rebote e amnésia anterógrada (especialmente com Triazolam -Halcion®). 
É importante observar que alguns ansiolíticos são mais potentes que outros (entenda-se potente como aquele ansiolítico que apesar da dose menor possui o mesmo efeito de outro com uma dosagem maior) como por exemplo o Clonazepam(rivotril), com uma dosagem de apenas 0,25mg possui o mesmo efeito que o Diazepam com 5mg. Deve-se evitar que pacientes com história de alcoolismo e abuso de drogas façam uso deste medicamento. 

MECANISMO DE AÇÃO 

O uso de Benzodiazepínicos potencializa a ação do ácido gama- aminobutírico (agonista GABAérgico), principal neurotransmissor inibitório do SNC, no sistema límbico, causando a abertura dos canais de cloreto (Cl-) que conduz há uma hiperpolarização da membrana neuronal e portanto, uma lentificação na condução do impulso nervoso. 

Os Benzodiazepínicos podem ser administrados por via oral, retal, intramuscular, e endovenosa. Sendo a ultima via em casos de sedação pré-operatória, no tratamento de convulsões ou para sérias emergências psiquiátricas 
Em pacientes idosos ou com problemas hepáticos graves, o benzodiazepínico utilizado é o Lorazepam(lorax) pois são metabolizados somente por conjugação com o ácido glicurônico e não têm metabólitos ativos. 
O uso de Benzoiazepínicos causa dependência se usado por mais de seis meses, por isso, recomenda-se sempre a utilização da dose efetiva mais baixa possível e apenas pelo menor tempo necessário para o alívio dos sintomas. 

A suspenção do uso de Benzodiazepínicos pode ocasionar o retorno temporário dos sintomas originais, como ansiedade e insônia em uma intensidade bem maior. Causando mudanças de humor e inquietação. A isso damos o nome de rebote. Já quando ocorre a suspensão dos Benzodiazepínicos e os sintomas originais retornam, dá-se o nome de recaída. A abstinência em contraste com a recaída e o rebote, geralmente inclui sintomas que o paciente não experimentou anteriormente. 

A síndrome de abstinência inclui: ansiedade, irritabilidade, insônia, tremores, sudorese, fadiga, taquicardia, hipertensão, delirium, letargia, anorexia, náusea, convulsões, diarreia. Geralmente não ocorre fenômeno de tolerância (aumento gradual da dose para obter o mesmo efeito), mas alguns pacientes podem desenvolver tolerância aos benzodiazepínicos levando ao aumento das doses e abuso. Amnésia anterógrada pode ocorrer usando doses terapêuticas, com risco maior em maiores dosagens. 

A retirada dos benzodiazepínicos deve ser feita de forma gradual. Primeiro diminui 50% da dose diária, em seguida de forma mais lenta reduz 25% da dosagem, e por ultimo, mas muito lentamente reduz 25%. Vale ressaltar que a taxa de redução da medicação deve ser sempre adaptada a cada paciente. Interações dos Benzodiazepínicos com outras drogas. 

Os antiácidos diminuem a absorção de benzodiazepínicos. 

Cimetidina; 
dissulfiram; 
eritromicina; 
estrogênios; 
fluoxetina; 
isoniazida 
aumentam níveis de benzodiazepínicos. 

Anti-histamínicos; 
barbitúricos; 
antidepressivos; 
tricíclicos e etanol aumentam a depressão do SNC. 

Carbamazepina diminuem os níveis de benzodiazepínicos. 

Deve-se evitar que pacientes com história de alcoolismo e abuso de drogas façam uso deste medicamento. Ansiolíticos não Gabaérgicos - Agentes Serotorinérgicos Os agentes serotorinérgicos regulam a síntese e liberação de serotonina. A serotonina é resultado da biotransformação do triptofano que é armazenado dentro de vesículas no citoplasma do neurônio pré-sináptico. 

Nessa membrana pré-sináptica existe receptores de recaptação da serotonina liberada na fenda e receptores chamados de 5HT1A, nos quais a serotonina da fenda pode se ligar a eles que são então ativados (possibilitando a entrada da serotonina de volta para dentro do neurônio pré-sináptico). Regulam assim por feedback negativo a liberação de serotonina. 
O receptor 5-HT1A é capaz de fazer essa regulação pois é um receptor acoplado a proteína G, podendo exercer ação inibitória sobre a síntese de serotonina. Up-regulation. A Buspirona é um agonista parcial de receptor 5-HT1A e por isso diminui a serotonina na fenda. Além de ser um antagonista dopaminérgico. 5-HT1A pré-sináptico são auto-receptores localizados no corpo celular e nos dendritos (auto-receptores somatodendríticos). 
Atuam através da detecção da presença de 5-HT, com os quais eles se acoplam, ocasionando a interrupção do fluxo de impulsos neuronais dos neurônios 5-HT com consequente diminuição da liberação de serotonina. 
Existe, portanto, um circuito de feedback, (retroalimentação), entre a região somatodendrítica e sináptica: quando existe uma diminuição de 5-HT na região somatodendrítica, menos receptores 5-HT1A pré-sinápticos se acoplam ao 5-HT, causando um aumento do fluxo axonal, que resulta numa liberação maior de 5-HT da região pré-sináptica. O efeito da Buspirona é semelhante ao Diazepam. 
A diferença é que não produz sedação importante, não há interação com álcool e não induz dependência. 
Os agonistas parciais dos receptores de serotonina 1A, como a buspirona, podem reduzir a ansiedade por meio de ações tanto nos auto-receptores somatodentríticos pré-sinápticos quanto nos receptores pós-sinápticos. As ações pré-sinápticas estão provavelmente mais relacionadas aos efeitos ansiolíticos e as ações pós-sinápticas aos efeitos colaterais, como náuseas e tontura. 

A Buspirona é uma boa alternativa em relação aos benzodiazepínicos no tratamento prolongado da TAG e dependentes químicos. 
A desvantagem é que seu temo de latência é maior, cerca de uma a duas semanas. Outros fármacos com propriedade ansiolítica são: antidepressivos, beta-bloqueadores, e agonista alfa 2. Os antidepressivos utilizados no distúrbio do pânico são clomipramina- anafranil® e imipramina - tofranil ®) 

A Clomipramina é útil no tratamento dos distúrbios obsessivo-compulsivo. E são usados também em distúrbios de ansiedade generalizada com elevada possibilidade de abuso de benzodiazepínicos. Quando existe uma hiperatividade dos receptores beta pós-sinápticos a ansiedade aumenta. 
Por isso o Propanalol, um betabloqueador age bloqueando os receptores beta pós-sinápticos, diminuindo assim a ansiedade. A clonidina - atensina®, um agonista alfa 2 ocupa os autoreceptores e diminui tanto a descarga neuronal quanto a liberação de NA, resultando em efeito ansiolítico.